Информация на сайте «Мир анемии» предназначена для специалистов

Последствия почечной анемии

Последствия почечной анемии

При лечении почечной анемии возникают проблемы как экономического, так и эпидемиологического характера. Хроническая болезнь почек (ХБП) выявляется у 11% взрослого населения США 1, при этом львиная доля расходов, связанных с лечением ХБП, приходится на стимуляторы эритропоэза (СЭ) по сравнению с применением внутривенных препаратов железа, витамина D и других препаратов для парентерального введения.2 По расчетам специалистов расходы в системе Medicare, связанные с лечением терминальной стадии болезни почек, в США достигнут к 2010 г. 28 млрд. долларов в год по сравнению с 22 млрд в 2001 г.3


Скрининг больных для диагностики почечной анемии провести трудно из-за вариабельности уровня гемоглобина. Колебания гемоглобина скорее всего обусловлены резким усилением продукции эритроцитов, которое наблюдается время от времени у больных, получающих СЭ, и требует регулярной коррекции дозы для поддержания гемоглобина в пределах установленного диапазона (выше 11 г/дл). Как показало одно из проведенных исследований, колебания гемоглобина у больных с почечной анемией наблюдаются, в среднем, три раза в год и продолжительность эпизода колебаний может составлять несколько недель. Более чем у 90% больных по крайней мере при одном эпизоде в год наблюдается потенциально опасное изменение уровня гемоглобина.4


ХБП и почечная анемия обычно диагностируются уже на поздних стадиях заболевания. Учитывая большое значение почечной анемии для общественного здравоохранения, очень важно повысить внимание клиницистов к этой проблеме и принимать меры по раннему выявлению и началу лечения заболевания.5-9


Литература:

  1. Coresh J, Astor BC, Greene T, et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis. 2003;41:1–12.
  2. U.S. Renal Data System. USRDS 2004 annual report: atlas of end-stage renal disease in the United States. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2004.
  3. Valderrabáno F, Golper T, Muirhead N, et al. Chronic kidney disease: why is current management uncoordinated and suboptimal? Nephol Dial Transplant. 2001;16:61–4.
  4. Fishbane S, Berns JS. Haemoglobin cycling in hemodialysis patients treated with recombinant human erythropoietin. Kidney Int. 2005;68:1337–43.
  5. Gouva C, Nikolopoulos P, Ioannidis JP, Siamopoulos KC. Treating anaemia early in renal failure patients slows the decline of renal function: a randomized controlled trial. Kidney Intl. 2004;66:753–60.
  6. Lu WX, Jones-Burton C, Zhan M, et al.Survival benefit of recombinant human erythropoietin administration prior to onset of end-stage renal disease : variations across surrogates for quality of care and time. Nephron Clin Pract. 2005;101:c79–c86.
  7. Collins AJ, Li S, St. Peter W. Death, hospitalization, and economic associations among incident hemodialysis patients with hematocrit values of 36 to 39%. J Am Soc Nephrol. 2001;12:2465–73.
  8. Portoles J. The beneficial effects of intervention in early renal disease. Nephrol Dial Transplant. 2001;16:12–15.
  9. Parfrey P. Anaemia in chronic renal disease: lessons learned since Seville 1994. Nephrol Dial Transplant. 2001;16:41–5.